Utrofina, MHC e macrófagos M1 e M2 em cães DMGR
Resumo
As distrofias musculares são doenças hereditárias que levam à degeneração progressiva da musculatura esquelética. Cães Golden Retriever são usados como modelos animais, pois desenvolvem uma doença muscular hereditária semelhante à distrofia muscular em humanos. Objetivos: Avaliar a imunomarcação dos macrófagos M1 (CD68) e M2 (CD163), MHC I, MHC II e utrofina nos músculos de cães Golden Retriever afetados pela distrofia muscular (DMGR). Métodos: Amostras de 17 cães machos afetados por DMGR foram divididas em cães distróficos GI - até um ano de idade; e GII - cães distróficos com mais de um ano de idade. Resultados: a imunomarcação de CD163 foi maior que CD68 nos grupos GI e GII. CD68 não mostrou variação entre os grupos de animais distróficos. A imunomarcação de MHC classe I foi mais evidente no bíceps femoral e tríceps braquial. O MHC classe II foi expresso discretamente nos quatro tipos de músculo distrófico no GI e GII. A imunomarcação de utrofina foi maior no GII. Conclusão: Os macrófagos M2 foram uma das principais células inflamatórias mononucleares encontradas nos músculos distróficos. O número de M2 nos músculos de cães com DMGR aumentou com a idade, ligando esse subtipo de célula a danos musculares permanentes.
Palavras-chave: Distrofia Muscular do Golden Retriever (DMGR); imuno-histoquímica; inflamação; miopatia; músculo.
Downloads
Downloads
Publicado
Como Citar
Edição
Seção
Licença
Autores que publicam nesta revista concordam com os seguintes termos:
- Autores mantém os direitos autorais e concedem à revista o direito de primeira publicação, com o trabalho simultaneamente licenciado sob a Licença Creative Commons Attribution que permite o compartilhamento do trabalho com reconhecimento da autoria e publicação inicial nesta revista.
- Autores têm autorização para assumir contratos adicionais separadamente, para distribuição não-exclusiva da versão do trabalho publicada nesta revista (ex.: publicar em repositório institucional ou como capítulo de livro), com reconhecimento de autoria e publicação inicial nesta revista.
- Autores têm permissão e são estimulados a publicar e distribuir seu trabalho online (ex.: em repositórios institucionais ou na sua página pessoal) a qualquer ponto antes ou durante o processo editorial, já que isso pode gerar alterações produtivas, bem como aumentar o impacto e a citação do trabalho publicado (Veja O Efeito do Acesso Livre).