BIOQUÍMICA CLÍNICA DA ATEROSCLEROSE PROVOCADA POR HIPERHOMOCISTEINEMIA

Resumen

Nas últimas décadas, o nível plasmático elevado de homocisteína tem sido considerado um fator de risco independente e prevalente para a aterosclerose. A homocisteína é um aminoácido sulfurado envolvido em diversas vias metabólicas. Níveis elevados desse aminoácido no plasma, a hiperhomocisteinemia, podem ser atribuídos à ocorrência de defeitos genéticos de algumas enzimas do metabolismo da homocisteína ou a deficiências nutricionais das vitaminas B6, B12 e folato, ou pode, ainda, estar relacionada a outros fatores de risco para a aterosclerose. Foram sugeridos alguns mecanismos que esclarecem o dano vascular causado pela hiperhomocisteinemia e diversos estudos demonstram que a suplementação vitamínica, principalmente de ácido fólico, resulta em redução eficiente da concentração de homocisteína no plasma. Nesta revisão, será abordado o metabolismo da homocisteína e sua relação com a aterosclerose incluindo causas, mecanismos patogênicos e tratamento da hiperhomocisteinemia. 10.5216/ref.v8i1.13812