FTOX055 Dietary methionine imbalance in pregnant mice induces lipid peroxidation in the offspring liver
Abstract
Several studies have demonstrated that a nutritional imbalance in maternal diet can affect organs metabolism and can cause risk of disease in the offspring life. One of the important nutrient present in the diet is the amino acid methionine (Met). It is required not only for protein synthesis, but also for methyl donation in the DNA methylation process. It is metabolized by liver and its byproduct, homocysteine, may increase reactive oxygen species (ROS) levels. ROS can damage biological structures, such as lipid membrane and DNA, and trigger the lipid peroxidation. The lipid peroxidation products can be evaluated by the thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) quantification. Therefore, it is important to assess how different Met intakes may affect the lipid peroxidation.Downloads
Download data is not yet available.
Downloads
Published
2012-12-27
How to Cite
GOMES, T. D. U. H.; AISSA, A. F.; HERNANDES, L. C.; VENÂNCIO, V. de P.; DE ALMEIDA, M. R.; DARIN, J. D. C.; BIANCHI, M. de L. P.; ANTUNES, L. M. G. FTOX055 Dietary methionine imbalance in pregnant mice induces lipid peroxidation in the offspring liver. Revista Eletrônica de Farmácia, Goiânia, v. 9, n. 1, p. 1, 2012. Disponível em: https://revistas.ufg.br/REF/article/view/21895. Acesso em: 22 dec. 2024.
Issue
Section
Artigos Originais
License
Copyright (c) 2021 Revista Eletrônica de Farmácia
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.
Termo de responsabilidade de autoria e acordo de transferência do copyright, indicando a categoria do artigo, segundo as definições explicitadas nestas normas, responsabilizando os autores quanto a existência de plágio e autorizando a Revista Eletrônica de Farmácia sua publicação, devem estar assinados por todos os autores e anexado ao sistema como documento suplementar no momento de submissão do manuscrito.
Os direitos autorais da versão final do artigo são de propriedade da REF. O conteúdo da Revista ficará disponível para toda a comunidade científica.