BIOQUÍMICA CLÍNICA DA ATEROSCLEROSE PROVOCADA POR HIPERHOMOCISTEINEMIA

Autores

  • Fernanda Gobbi Amorim
  • Lucas Cunha Dias de Rezende
  • Luciana Barbosa Coitinho
  • Josivany Valério de Freitas
  • Joyce Assis Scherr
  • Raquel Spinassé Dettogni

DOI:

https://doi.org/10.5216/ref.v8i1.13812

Palavras-chave:

, homocisteína, hiperhomocisteinemia, aterosclerose.

Resumo

Nas últimas décadas, o nível plasmático elevado de homocisteína tem sido considerado um fator de risco independente e prevalente para a aterosclerose. A homocisteína é um aminoácido sulfurado envolvido em diversas vias metabólicas. Níveis elevados desse aminoácido no plasma, a hiperhomocisteinemia, podem ser atribuídos à ocorrência de defeitos genéticos de algumas enzimas do metabolismo da homocisteína ou a deficiências nutricionais das vitaminas B6, B12 e folato, ou pode, ainda, estar relacionada a outros fatores de risco para a aterosclerose. Foram sugeridos alguns mecanismos que esclarecem o dano vascular causado pela hiperhomocisteinemia e diversos estudos demonstram que a suplementação vitamínica, principalmente de ácido fólico, resulta em redução eficiente da concentração de homocisteína no plasma. Nesta revisão, será abordado o metabolismo da homocisteína e sua relação com a aterosclerose incluindo causas, mecanismos patogênicos e tratamento da hiperhomocisteinemia. 10.5216/ref.v8i1.13812

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Publicado

2011-04-05

Como Citar

AMORIM, F. G.; REZENDE, L. C. D. de; COITINHO, L. B.; FREITAS, J. V. de; SCHERR, J. A.; DETTOGNI, R. S. BIOQUÍMICA CLÍNICA DA ATEROSCLEROSE PROVOCADA POR HIPERHOMOCISTEINEMIA. Revista Eletrônica de Farmácia, Goiânia, v. 8, n. 1, p. 24, 2011. DOI: 10.5216/ref.v8i1.13812. Disponível em: https://revistas.ufg.br/REF/article/view/13812. Acesso em: 4 mar. 2024.

Edição

Seção

Artigos Originais